Interactive pathways 互動式交互訊息路徑圖
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Autophagy 自噬訊息路徑 (點擊前往路徑圖)
自噬（Autophagy）是一種重要的細胞代謝過程，通過分解和回收細胞內的損壞蛋白質、細胞器和細胞質成分，維持細胞內的質量控制和能量平衡。自噬透過一個複雜的訊息路徑進行調節，稱為自噬訊息路徑。自噬在細胞生理和病理過程中起著關鍵作用。它有助於清除細胞內的損壞蛋白質和細胞器，並維持細胞的健康和穩定。當細胞處於應激或營養限制的環境下，自噬可以提供額外的能量來支持細胞生存。此外，自噬還與多種疾病的發展有關，包括癌症、神經退行性疾病和心臟病等。
PI3K/AKT/mTOR 訊息路徑 (點擊前往路徑圖)
PI3K/AKT/mTOR 通路是一種細胞內訊號傳導路徑，參與多個生理功能，例如細胞增殖、細胞凋亡、血管新生和葡萄糖代謝。當細胞外生長因子與跨膜受體酪氨酸激酶（RTK），例如 EGFR 結合後，會活化該訊息路徑，隨後磷酸肌醇3-激酶（PI3K）和絲氨酸/蘇氨酸激酶B（PKB/AKT）也被活化，從而導致一系列下游底物發生絲氨酸/蘇氨酸磷酸化，這些下游底物通常是激酶/磷酸酶或介導各種細胞作用方式的其他訊號分子。該通路的失調與多種人類疾病的進展有關，包括糖尿病、自身免疫性疾病和腫瘤。
TGF-beta 訊息路徑 (點擊前往路徑圖)
轉化生長因子-beta（Transforming Growth Factor-beta，簡稱 TGF-beta）是一種重要的細胞訊息分子家族，參與調控細胞增殖、分化、細胞間相互作用和發育過程等多種生物學過程。TGF-beta 訊息路徑是指 TGF-beta 信號的傳遞和調控機制，它在細胞內引發一系列的訊號轉導，最終調節細胞功能和基因表達。TGF-beta 訊息路徑的啟動是由外源性或內源性 TGF-beta 結合到細胞膜上的 TGF-beta 類型I和類型II受體開始的。這種結合引起類型II受體的活化，並促使其磷酸化和激活。活化的類型II受體進一步磷酸化和激活相鄰的類型I受體，從而啟動 TGF-beta 訊號傳遞。一旦被激活，類型I受體會磷酸化和激活 Smad（信號轉導和轉錄激活子）蛋白家族。
Smad 蛋白分為三個類別：Smad2 和 Smad3 屬於信號傳遞 Smads（R-Smads），Smad4 屬於共同參與 Smad（Co-Smad）。活化的 R-Smads 會與Co-Smad 形成複合物，並進入細胞核。在細胞核中，Smad 複合物與轉錄因子、共轉錄因子和 DNA 結合，調控特定基因的轉錄活性。這些目標基因的轉錄活性被調節，進而影響細胞的生物學行為。TGF-beta 訊息路徑也可以通過其他輔助訊號分子的參與來調節細胞功能。例如，Smad 磷酸化後可以與其他轉錄因子如AP-1（活化蛋白-1）或 STAT（信號轉錄激活子）相互作用，共同調控特定基因的表達。TGF-beta 訊息路徑在生理和病理條件下發揮重要作用。在發育過程中，TGF-beta 可以調控胚胎發育、器官形成和細胞分化。在成人組織中，TGF-beta 通常作為一個負向調節因子，抑制細胞增殖和促進細胞凋亡，從而維持組織的平衡和穩定。然而，TGF-beta訊息路徑的失調與多種疾病的發展相關。過度活化的 TGF-beta 訊息路徑與纖維化、免疫疾病、癌症和組織纖維化等疾病的發生和進展有關。因此，研究TGF-beta訊息路徑的調控機制和相關疾病的治療策略具有重要的理論和臨床意義。
Mitophagy 線粒體自噬 訊息路徑 (點擊前往路徑圖)
Mitophagy 的啟動通常是由於細胞內的壓力、能量缺乏、氧化損傷或其他損害事件引起的。當線粒體受到損傷或老化時，細胞會啟動 Mitophagy 訊息路徑以進行線粒體的清除和回收。Mitophagy 的訊息路徑中的關鍵分子包括 PTEN 誘導蛋白激酶1（PINK1）和 Parkin，它們在線粒體表面的運作是 Mitophagy 過程中的重要調節因子。當線粒體損傷時，PINK1 蛋白會在線粒體外膜上累積。接著，PINK1 會磷酸化線粒體膜上的多個蛋白質，包括線粒體膜上的 Parkin。
磷酸化的 Parkin 將與線粒體融合，並導致線粒體膜的泛素化。這些泛素化的線粒體將被標記為要被清除的目標。Mitophagy 的執行過程包括線粒體的分離和封裝到自噬體。分離過程涉及自噬小體的形成，這是一個包裹受損線粒體的雙層膜囊泡。這個過程需要參與自噬相關基因（ATG）家族的蛋白質和其他相關蛋白質的協同作用。形成的自噬小體最終融合到溶酶體，其中線粒體將被降解，並產生新的營養物質和能量供細胞使用。Mitophagy 的異常調節與多種疾病的發展有關，包括神經退行性疾病、心血管疾病和代謝性疾病等。當 Mitophagy 過程受阻或受損時，細胞內的受損線粒體可能積聚，產生氧化應激和細胞損傷，進而導致疾病的發生和進展。
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