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細胞死亡 necrosis pyroptosis necroptosis ferroptosis NETosis 細胞死亡 necrosis pyroptosis necroptosis ferroptosis NETosis

細胞死亡指南手冊 necrosis pyroptosis necroptosis ferroptosis NETosis

Cayman 昶安科技台灣獨家代理
細胞死亡 necrosis pyroptosis necroptosis ferroptosis NETosis

細胞死亡 (cell death) 的發生與生理 (physiological) 和病理 (pathological) 兩者都有密切的關聯性。多種的細胞死亡模式,皆建立在程序性的細胞凋亡 (programmed cell death) 去除細胞亦或是透過誘發發炎反應來清除不健康的細胞。

這本指南可以透過分子學的路徑 (molecular pathway)與細胞死亡的標記物 (cell death markers) 來協助探討細胞死亡的路徑以及找出適合的研究工具

pyroptosis 細胞焦亡
pyroptosis 細胞焦亡

原理:

病原相關分子模式(Pathogen-associated molecular patterns, PAMP)或損害相關分子模式 (Damage-associated molecular patterns, DAMPs) 的存在促使先天性免疫系統的活化 (activation of innate immunity)。NF-κB的活化更促進發炎體 (inflammasome) 的生合成。Inflammatory caspase 1,4,5和11 使 gasdermin D分裂,其 oligomers更進一步的在細胞膜上形成溶解性小孔 (lytic pore)。這個作用可以透過抑制 NLRP3 的活化,抑制發炎體 (inflammasome) 的活化、調控 pyroptosis 並限制促發炎細胞激素 (pro-inflammatory cytokines) 的釋放。


  • NF-kB 誘導發炎體 (inflammasome) 蛋白的表現
  • NLRP3, ACS/TMS1 和 pro-caspase-1 形成發炎體 
  • Caspase-1 (或 non-canonical caspase-4, -5, -10) 活化 
  • Gasdermin D 裂解,形成孔洞 
  • 促發炎細胞激素 - IL-1B 和 IL-17 釋放
  • 細胞腫大 
  • 細胞膜迅速破裂


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細胞壞死 necrosis
細胞壞死 necrosis

原理:

非程序性細胞死亡 (unprogrammed cell death) 的死亡模式,隨著細胞腫脹 (swelling) 而引發細胞膜的破裂,最終走向細胞死亡。在反應過程中,由於細胞內容物的漏出 (leakage of cell contents),誘發發炎反應的產生。


  • PS 未外翻
  • 鈣離子依賴性蛋白酶 (calcium-dependent proteases) 活化      
  • 粒線體腫大 
  • 染色質 (chromatin) 沒有凝聚
  • DNA 隨機被消化 
  • 失去細胞膜完整性 
  • 細胞完全裂解 


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netosis
NETosis

原理:

此類型細胞死亡與嗜中性顆粒白血球 (neutrophil)、 宿主防禦 (host defense)、炎症 (inflammation) 以及自體免疫疾病 (autoimmune disorders) 具有高度的關聯性。當細胞膜破裂時,染色質 (chromatin)、組織蛋白 (histone) 和抗病毒細胞質顆粒 (antimicrobial cytoplasmic granule contents)會在中性粒細胞胞外殺菌網絡 (neutrophil extracellular traps, NETs) 中擠壓、誘捕並殺滅病原體 (pathogens)。嗜中性白血球產生的彈性蛋白酶(neutrophil elastase, NE) 和骨髓過氧化酵素(myeloperoxidase, MPO) 進一步·誘導細胞骨架與組織蛋白的分解發生。


  • ROS 誘導 PAD 活化
  • Citrullinated histone H3 (CitH3) 生合成 
  • 染色質 (chromatin) 解聚
  • NE 和 MPO 誘導 histone 降解  
  • 細胞膜破裂
  • Chromatin, CitH3, MPO, NE 和 defensin 透過 NETs 釋放


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原理:

小分子干擾GSH的生成,抑制GPX4、FSP1的活性以及氧化性鐵離子 (ferrous iron) 的含量,導致內源性過氧化物 (endoperoxide) 的降解,導致脂質過氧化的發生。這個反應過程也常用於誘導ferroptosis的發生,亦可促進ROS 的堆積。


  • 氧化還原活性金屬離子堆積
  • 內源性抗氧化物 - GSH 耗盡 
  • 磷脂過氧化物增加 
  • 內源性 NAD(P)H 耗盡
  • Nrf2 訊息傳遞路徑活化,對抗氧化 
  • Ferritin 和 GPX4 降解
  • FSP1 去活化 
  • 粒線體體積變小,細胞腫大 
  • 細胞膜破裂

Ferroptosis 詳細解說,請見 鐵依賴性細胞死亡 Ferroptosis

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程序性壞死 necroptosis
程序性壞死 necroptosis

原理:

宿主防禦 (host defense) 作用機制可以透過死亡受體配體的結合力 (death receptor ligand binding) 來刺激活化。Receptor-interacting protein kinase 1 (RIPK1)、RIPK3、mixed lineage kinase domain-like (MLKL) 的磷酸化是 necroptosis 發生的關鍵。Caspase 8抑制 RIPK1和RIPK3的分裂,驅動細胞朝向 caspase 誘導細胞凋亡的路徑代謝。

  • Caspase 蛋白酶獨立活化
  • RIPK3 活化,與RIPK1 形成複合體
  • RIPK3 磷酸化 MLKL
  • MLKL 於細胞膜上生成孔洞
  • DAMPs 釋放
  • PS 曝露
  • 細胞腫脹
  • 細胞膜破裂


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發佈者 發佈時間 Dec 27, 2021 瀏覽次數 47
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